现阶段针对多囊卵巢征病因学科学研究有非基因遗传基础理论和基因遗传基础理论二种。
多囊卵巢征非遗传学发病原因
理论与实践觉得怀孕期间孑宫内生长激素环境危害成年人后个人的内分泌失调情况，怀孕期间曝露于高浓雄性激素自然环境下，如妈妈多囊卵巢征史、妈妈为先天肾上腺增生症高雄性激素操纵欠佳等，青春发育期时易产生排卵期功能问题。
多囊卵巢征遗传学发病原因基础理论
此基础理论的关键依据多囊卵巢征呈大家族群居动物状况，大家族性排卵期功能问题和子宫卵巢多囊样改变提醒此病存有基因遗传基本。高雄激素血症和(或)胰岛素抵抗将会是多囊卵巢征大家族组员一样生病的基因遗传特点，甘精胰岛素推动子宫卵巢雄性激素转化成功效亦受基因遗传要素或基因遗传易感基因危害。稀发排卵期、高雄激素血症和子宫卵巢多囊样改变的大家族组员中女士产生胰岛素抵抗和男士太早掉发的发病率提高。
体细胞遗传学科学研究数据显示多囊卵巢征将会为X连锁加盟潜在性基因遗传、常染色体隐形遗传或多遗传基因方法。根据全基因组扫描仪的发觉最很多的与多囊卵巢征有关的基因遗传，如甾体生长激素生成及有关作用的备选遗传基因、雄性激素生成有关调整股票基金、甘精胰岛素生成有关股票基金、糖分新陈代谢及能量的平衡的备选遗传基因、促性腺素作用及调整的备选遗传基因、脂肪细胞有关的遗传基因及其炎症有关遗传基因。
换句话说，多囊卵巢征病因学科学研究没法确认本病是由某一遗传基因位点或某一基因变异所造成，其病发将会与某些遗传基因在特殊环境要素的功效下产生功效造成病症产生相关。
病理学生理学发病原因
多囊卵巢征有关病理学生理机制科学研究诸多，但现阶段未有下结论，过多雄性激素是其关键的特点，病发涉及到满身好几个人体器官，除子宫卵巢外，下丘脑垂体、脑垂体、胰腺、人体脂肪、骨骼肌等好几个人体器官作用更改，造成PCOS高雄激素血症的缘故包括下列几层面：将会因为子宫卵巢的本质更改造成雄性激素生成过多，或肾上腺造成的雄性激素过多，或下丘脑垂体 -脑垂体神经功能紊乱引发，或高胰岛素血症继发性的胰岛素抵抗引发的新陈代谢混乱，或炎症等。子宫卵巢和肾上腺造成的雄性激素均提升，另外抑止肝部生成雌激素融合血蛋白，使矿酸的有微生物特异性的雄性激素提升，子宫卵巢部分雄性激素生成过多，使未成熟卵泡锁闭不可以排卵期及毛多、痘痘等高雄激素血症有关的临床症状。
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